Клинический Институт Мозга

Патофизиология

Этиология инсульта

• Атеросклеротические и атеротромботические стенозирующие поражения экстракраниальных и больших церебральных артерий основания мозга и артерио-артериальные эмболии (13%). Начало – чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток, нередко дебютирует во время сна. Часто предшествуют ишемические атаки. Размер очага варьирует от малого до обширного. Сочетание шума в зоне проекции внутренней сонной артерии с ее склерозированием в области бифуркации - признак как ИБС, так и цереброваскулярной патологии. Примерно у 1 % таких больных ежегодно развивается ишемический инсульт. При выраженных нарушениях гемодинамики и/или прогрессировании стеноза возрастает риск инсульта. Выслушивание шума над сонными артериями может быть следствием функционального повышения гемодинамических характеристик при анемии, беременности, тиреотоксикозе, при стенозе наружной или внутренней сонной артерии, также при венозной недостаточности (шум волчка).
  
  
• Системные эмболии. Как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. Локализация очага – преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт – средний или большой, корково-подкорковый. Анамнестические указания и КТ-признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе «немые» кортикальные инфаркты) в различных бассейнах вне зон смежного кровоснабжения. Наличие сердечных источников, таких как протезированные клапаны, мерцательная аритмия, кардиальные тромбы, дилатационная кардиомиопатия, недавний инфаркт миокарда или шунтирование, инфекционный и небактериальный тромбоэндокардит; миксома левых отделов сердца, аневризма межпредсердной перегородки; пролапс митрального клапана. Дефект межпредсердной перегородки предрасполагает к развитию парадоксальной эмболии, особенно при венозных тромбозах. При ангиографическом исследовании характерен симптом «исчезающей окклюзии». В анамнезе - тромбоэмболии других органов. Достоверным симптомом кардиальной эмболии является обнаружение эмболов в обеих сонных артериях при ТКДГ в отличие от артерио-артериальной эмболии, когда детекция эмболов – односторонняя.
  
  
• Гемодинамический инсульт. Начало внезапное или ступенеобразное. Локализация очага – корковые инфаркты в зонах смежного кровоснабжения. Наличие гемодинамического фактора снижения АД:
  
  
  • Физиологическая гипотония – во время сна, после приема пищи, горячей воды и др., а также ортостатическая.
    
    
  • Ятрогенная артериальная гипотензия. Чаше всего она бывает относительной, то есть формально цифры АД могут быть приемлемы, но для пожилого пациента или пациента с ГБ эти цифры могут стать причиной церебральной гипоперфузии, которая в зоне «напряженного» кровоснабжения стенозированного сосуда спровоцирует острую ишемию.
    
    
  • Гипотония в результате острой гемодинамической недостаточности (снижение ударного объема сердца на фоне инфаркта, эндокардита, аритмии в форме значительного урежения или учащения частоты сердечных сокращений и т.д. или снижение объема циркулирующей крови на фоне кровопотери, экзогенной гиповолемии из-за передозировки диуретиков или алиментарная и т.д.).
    
    
    Благоприятным фоном для развития инсульта в этой ситуации является патология экстра- и (или) интракраниальных артерий:
    
    
  • Аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазия артерий).
    
    
  • Атеросклеротическое поражение (множественное, в том числе так называемый тандемный эшелонизированный стеноз).
    
    Необходимо помнить также о механизме развития церебральной ишемии по типу «обкрадывания» мозгового кровотока (синдром «подключичного обкрадывания»).
• Лакунарный инсульт. Предшествует артериальная гипертония. Начало – чаще перемежающееся, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД повышено, чаще картина гипертонического криза. Локализация инфаркта – подкорковые ядра, прилежащее белое вещество, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага – малый до 1-1,5 см. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и другие синдромы). Характерно отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации очага в доминантном полушарии. Течение – часто по типу малого инсульта.
  
  
• Гемореологический инсульт. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (повышенные показатели фибриногена, агрегации тромбоцитов, эритроцитов, вязкости крови). Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулопатия). В диагностике большое значение имеет тщательное исследование соматического статуса с целью установления причины гемореологических нарушений (например, указание на длительные дисгормональные кровотечения у женщин)
  
  
  Реже встречаются:
  
  
• Васкулиты (сифилитический, ревматический, инфекционно-аллергический, острые эндо-, экзотоксические);
  
  
• Тромбозы, обусловленные коагулопатией :
  
  
  • Серповидно-клеточная анемия, повышенная вязкость крови, связанная с полицитемией и парапротеинемиями, повышенная свертываемость - болезни, предрасполагающие к ишемическому инсульту.
    
    
  • Повышение вязкости крови может быть связано с продукцией антифосфолипидных АТ (включая антикардиолипины и волчаночный антикоагулянт), дефицитом белков C и S, антитромбина III, злокачественным новообразованием, нефротическим синдромом, беременностью и некоторыми другими состояниями.
• Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек.
  
  
• Внешние сдавления сосудов (механизм экстравазальной компрессии) при изменениях позвоночника, опухолях и т.д.

• Злоупотребление наркотическими препаратами (особенно кокаином) и алкоголем.
  
  
• Состояния, сопровождающиеся повышенной свертываемостью.
  
  
• Кардиогенная эмболия.
  
  
• Редко встречающиеся поражения артерий.
  
  
• Васкулиты.
  
  
• Инфекционные поражения ЦНС, включая состояния, связанные с ВИЧ-инфекцией.
  
  
• Рак.
  
  
• Нарушение метаболизма гомоцистеина.
  
  
• Семейная патология (например, нейрофиброматоз и болезнь Хиппеля-Линдау).
  
  
• Митохондриальные болезни (MELAS – синдром).

• Субарахноидальное кровоизлияние. Самая частая причина САК - травма и разрыв небольшой мешотчатой аневризмы. К другим причинам относятся коагулопатии, микотическая аневризма, артериовенозная мальформация, васкулиты и прием симпатомиметических лекарственных средств. Аневризмы могут развиваться на фоне семейных заболеваний: поликистозной болезни почек, коарктации аорты, фиброзно-мышечной дисплазии, болезни мойа-мойа, узелкового полиартериита или иметь посттравматический характер.
  
  
• Паренхиматозное кровоизлияние. Длительная артериальная гипертензия или амилоидная ангиопатия часто, но не всегда, обусловливают кровоизлияние в область скорлупы, таламуса, мозжечка и моста. Если при внутримозговом кровоизлиянии нет анамнестических сведений об артериальной гипертензии, необходимо попытаться выявить причину данного кровоизлияния (например, коагулопатию, аневризму, артериовенозную мальформацию или опухоль, использование симпатомиметиков, антикоагулянтов? кокаина), особенно при несоответствии локализации геморрагии кровоизлияниям вследствие артериальной гипертензии.