|
|
Интенсивная терапия инсульта
Таблица 13. (продолжение)
Лечебно-тактический алгоритм интенсивной терапии инсульта (интенсивный этап)
Контроль сердечной деятельности и центральной гемодинамики
Оптимизация сердечного выброса на фоне поддержания максимально допустимого АД и нормокардии, обеспечивающих достаточное церебральное перфузионное давление – краеугольная задача интенсивной терапии при инсульте
| Шаг |
НПИТ |
РАО |
Специализированная клиника |
Комментарии |
| Центральное венозное давление 8-10 см вод столба |
Измерение не реже 2 раз в день |
По показаниям |
Знание ЦВД дает возможность раннего предупреждения относительной недостаточности или перегрузки объема, которые имеют негативное влияние на мозговое кровообращение. Кроме того, ЦВД – мощный инструмент прикроватного мониторинга адекватности волемического статуса |
| ЭКГ |
При нормальной ЭКГ – мониторинг не нужен
При патологической ЭКГ – перевод в РАО |
Мониторинг до момента дифференциальной диагностики цереброкардиального синдрома, острого инфаркта миокарда (тропонин, КФК) или купирования пароксизмального нарушения ритма |
Аритмии сердца, особенно мерцательная аритмия (Broderick et al, 1992; Vingerhoets et al, 1993) - не редки, в то время как остановка сердца, острый инфаркт миокарда или внезапная смерть (Bamford et al, 1990; Broderick et al, 1992) могут осложнять клиническое течение болезни. Существенные изменения в ЭКГ в ST сегментах и Т волнах и QT удлинение, напоминающие таковые при ишемии миокарда, могут выявляться в остром периоде инсульта, кроме того, могут увеличиваться и “сердечные” ферменты сразу после инсульта (Kaste et al,1978). В большинстве случаев эти изменения связаны с ранее существовавшей ишемической болезнью сердца (Khechinashvili, 2002), но также они могут быть обусловлены сочетанным развитием ишемии мозга и инфаркта миокарда – цереброкардиальным синдромом (Furlan, 1987). Однако, независимо от существования в анамнезе пациента ИБС, исследователями подчеркивается прямая корреляция между инфарктом мозга и сердечными осложнениями (Oppenheimer et al, 1996). Поэтому каждому пациенту с инсультом в ранний острый период проводится ЭКГ (лучше ориентироваться на предыдущие ЭКГ), а с целью контроля проводится мониторирование ЭКГ. Восстановление нормального сердечного ритма с использованием препаратов или коррекция слабости синусового узла сердца должны проводиться в сотрудничестве с терапевтами или кардиологами, если это необходимо |
| Антигипертензивная терапия |
| |
Гипертоническая болезнь в анамнезе |
Гипертонической болезни в анамнезе нет |
| СистАД<180 |
Терапия не требуется независимо от типа инсульта |
| ДАД<105 |
| СистАД>220 |
Терапия не требуется в острейшем периоде ишемического инсульта |
Магнезия 25%- 20-60 мл в/в медленно капельно
Клонидин 0,15-0,3 мг per os или в/в (в/м)
Пропроналол 40 мг per os (до 320 мг/сутки) или 5 мг в/в кап. |
| ДАД>120 |
Нитропруссид 0,3-0.1 мг/кг/мин в/в кап. (при отсутствии ВЧГ)
Нитроглицерин 10-20 мг/мин |
| Нижний предел Сист. АД |
180 - 185 мм рт. ст. |
160 - 170 мм рт. ст. |
| Нижний предел ДАД |
105 - 110 мм рт. ст. |
95 - 105 мм рт. ст. |
|
У большинства пациентов инсультом при госпитализации регистрируется высокое АД (Leonardi et al, 2002). В настоящее время не получено результатов рандомизированных исследований, определяющих тактику коррекции АД при инсульте. В течение первых дней после развития инсульта чаще отмечается спонтанное снижение АД (Broderick, 1993; Harper, 1994).
В области развития инфаркта развивается нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (Мeyer et al, 1973). Eames et al (2002) показал, что мозговой кровоток в зоне ишемической пенумбры зависит от среднего артериального давления. Следовательно, резкого снижения АД нужно избегать для поддержания адекватного мозгового кровотока.
Немедленная гипотензивная терапия необходима:
- если при компьютерной томографии диагностируется не ишемическая причина инсульта, а субарахноидальное кровоизлияние или внутримозговая гематома, субдуральная гематома, геморрагический инсульт;
- при сердечной недостаточности, остром коронарном синдроме (хотя чрезвычайное снижение АД также вредно у больных с инфарктом миокарда), аневризме аорты, о. гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности.
Требуется отмена всех гипотензивных препаратов, которые принимал пациент до начала инсульта. Дозу клофелина или бета-блокаторов сокращают вдвое. В раннем постинсультном периоде (3-7 дней) терапию возобновляют, корректируя дозу препарата исходя из конкретной ситуации. Окончательный подбор гипотензивной терапии проводят совместно с терапевтом после стабилизации (регресса) неврологического дефицита (2-3 неделя).
В каком случае должна быть начата гипотензивная терапия?
- У пациентов, получающих тромболитическую терапию, верхний уровень систолического АД должен быть не более 180 мм рт. ст.
- При явных признаках САК у молодых пациентов без ГБ в анамнезе АД 160/100 предпочтительно
|
| Антигипотензивная терапия |
При САД <110 или ДАД <70 (без признаков коронарной недостаточности и некорректированной гиповолемии) - реополиглюкин 400 или раствор крахмала (4 уровень), затем перейти на физиологический раствор 250 за 1 час, затем 500 мл за 4 часа, затем 500 мл каждые 8 часов. При отсутствии эффекта, склонности к брадикардии или при противопоказаниях к инфузии – использование инотропной поддержки прессорными аминами (см. ниже)
| Доза допмина Мг/кг/мин |
Эффект |
Результат |
| 0,5-2,0 |
Допаминергический |
Инотропный (ренальный, мезентеральный кровоток), церебральная вазодилатация |
| 2-10 |
Бета 1 |
Положительный инотропный |
| >10 |
Альфа, бета и допаминергический |
Вазоконстрикторный |
|
Низкий уровень АД требует обязательной коррекции. В начале инсульта необычным является низкий или нормально-низкий уровень АД (Leonardi, 2002) и чаще снижение АД наблюдается при развитии большого очага ишемии или при инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, сепсисе.
Среди препаратов для инотропной поддержки Добутамин имеет преимущество для увеличения сердечного выброса без существенного влияния на любой показатель: частоту сердечных сокращений или АД. Допамин может быть особенно полезен у пациентов с артериальной гипотензией или почечной недостаточностью. Увеличение сердечного выброса может увеличить мозговой кровоток в областях, которые потеряли способность к ауторегуляции после острого ишемического события |
|
